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炎癥促AD添新證 花青素治療更可為
日期：2020-3-13

近期，《Journal of Alzheimer's Disease》刊發(fā)了TauRx公司的大型臨床結(jié)果，證實(shí)靶向tau蛋白的藥物——?dú)浼谆鞍彼幔℉ydromethylthionine）在最低劑量（8毫克/天），也可有效緩解認(rèn)知功能衰退，該藥物通過阻斷Tau蛋白在大腦中的異常聚集發(fā)揮作用。

　　在靶向β-淀粉樣蛋白藥物紛紛失敗的當(dāng)下，該臨床實(shí)驗(yàn)的成功為Tau蛋白假說提供了有力支持。Tau蛋白具有穩(wěn)定神經(jīng)元微管的作用，Tau蛋白的過度磷酸化和聚集是阿爾茨海默病患者病理標(biāo)志物——神經(jīng)原纖維纏結(jié)（NFTs）出現(xiàn)的主要原因。然而，是什么原因?qū)е耇au蛋白出現(xiàn)過度磷酸化和聚集，長久以來并沒有得到完全澄清，不過，德國波恩大學(xué)醫(yī)院等機(jī)構(gòu)研究人員近日在《Nature》上發(fā)表了一項(xiàng)新的研究，揭示了炎癥在Tau蛋白積累過程中起重要作用，是驅(qū)動(dòng)神經(jīng)退行性腦疾病進(jìn)展的因素之一。


　　炎癥過程中，炎性小體起著核心作用，其異常激活是多種炎癥性疾病和自身免疫性疾病的誘發(fā)因素，在阿爾茨海默病的發(fā)展過程中，不僅促進(jìn)Tau蛋白的病理變化，也與Aβ蛋白沉積相關(guān)，Aβ沉積會(huì)激活這種炎性小體，反過來，炎性小體又會(huì)促進(jìn)Aβ的進(jìn)一步沉積。
　　所以，降低腦內(nèi)炎癥是緩解阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病的重要途徑。目前，具有抗炎效果的天然產(chǎn)物非常多，但對于大腦炎癥，如何讓有效成分穿透血腦屏障，是更需關(guān)注的問題。花青素是一種存在于植物性食物中生物活性化合物，具有較強(qiáng)的調(diào)節(jié)炎癥的能力，有助于防止神經(jīng)元疾病、心血管疾病、糖尿病等疾病的發(fā)生。更為重要的是，花青素能透過血腦屏障，對防治神經(jīng)退行性疾病，具有無可比擬的天然優(yōu)勢。




引用文獻(xiàn)


  1. Bjoern O. Schelter, Helen Shiells, et al. Concentration-Dependent Activity of Hydromethylthionine on Cognitive Decline and Brain Atrophy in Mild to Moderate Alzheimer’s Disease. Journal of Alzheimer's Disease, 2019; 72 (3): 931 DOI: 10.3233/JAD-190772

  2. Christina Ising, Carmen Venegas, et al. NLRP3 inflammasome activation drives tau pathology. Nature, 2019; DOI: 10.1038/s41586-019-1769-z

  3. Zhang G X , Ma J , Lu H C , et al. Oligomeric Proantho Cyanidins provides neuroprotection against early brain injury following subarachnoid hemorrhage possibly via anti-oxidative, anti-inflammatory and anti-apoptotic effects[J]. Journal of Clinical Neuroscience Official Journal of the Neurosurgical Society of Australasia, 2017.




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